新生儿低血糖症一般指：
足月儿出生3天内全血血糖《1.67mmol/L（30mg/dl）;
3天后《2.2mmol/L（40mg/dl）;
低体重儿出生3天内《1.1mmol/L（20mg/dl）;
1周后《2.2mmol/L（40mg/dl）为低血糖;
目前认为凡全血血糖《2.2mmol/L（40mg/dl）可诊断为新生儿低血糖症。
新生儿低血糖的原因
一、糖原和脂肪贮存不足指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。
1、葡萄糖储存不足，主要见于
（1）早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少。
（2）围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多。
（3）小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低。
（4）其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。
2、葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于
（1）糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致;
（2）Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。
二、耗糖过多新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。
这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。
三、高胰岛素血症暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。
因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征（特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症）。
四、内分泌和代谢性疾病患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。
糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。
五、遗传代谢病偶可见到。
新生儿低血糖的症状
无症状或无特异性症状，表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失、血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。对可疑低血糖者常用纸片法，进行血糖监测。持续反复发作低血糖者，应作有关的辅助检查。可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影响越大。
根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。
1、早期过渡型窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。
2、典型或暂时性低血糖型孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿（由于母患妊娠高血压综合征引起），可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。
3、继发性低血糖型原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。
4、持续性或反复性低血糖比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。
新生儿低血糖的预防
一、早开奶生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。
二、补充葡萄糖对可能发生低血糖者，生后1h即开始补充葡萄糖。喂（或鼻饲）葡萄糖液10%葡萄糖液，每次5～10ml/kg，每小时1次，连续3～4次。
三、输注葡萄糖体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗血症和高血糖症。
四、血糖监测方法，临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。
